Un estudio desvela que la sensación de frío se atenúa con la inflamación
Una investigación internacional en la que ha participado el catedrático de Fisiología de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, Carlos Belmonte, ha permitido descubrir un nuevo mecanismo que regula la sensación de frío y que abre la posibilidad de desarrollo de nuevos fármacos que imiten los conocidos efectos analgésicos del frío y el mentol. El estudio, que ha sido desarrollado junto a la Universidad de Cambridge (Reino Unido), se ha publicado en la revista Nature Cell Biology.
La sensación de frío es esencial para nuestra vida diaria. Aunque el frío extremo produce dolor, el frío moderado inhibe este dolor, como ocurre por ejemplo cuando ponemos la mano quemada bajo un chorro de agua fría. Otro modo de evocar la sensación de frescor, y por tanto de aliviar el dolor, es aplicar mentol, un compuesto presente de modo natural en la menta y ampliamente utilizado en caramelos o cigarrillos mentolados y en las cremas para aliviar el dolor.
El frío activa una proteína llamada TRPM8, un canal iónico que permite el paso de corriente eléctrica a través de la membrana de las células. El mentol produce la sensación de frío actuando sobre esta proteína. Desafortunadamente, los efectos analgésicos del frío dejan de funcionar durante la inflamación. Hasta ahora, se desconocía cómo interfería la inflamación en la percepción del frío.
El investigador Carlos Belmonte, del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la UMH y el CSIC, explica que se ha encontrado un nuevo mecanismo responsable de desactivar la sensación de frío. “Hemos descubierto que una proteína intermediaria crítica llamada proteína Gq se une directamente a TRPM8. Cuando durante la inflamación se liberan sustancias del tipo de la histamina, Gq se activa y cierra el canal TRPM8. Así, la sensación de frío queda desactivada por la inflamación. El hallazgo sugiere que revertir este proceso podría ser una útil estrategia analgésica”.
Los investigadores de la Universidad de Cambridge Xuming Zhang y Peter McNaughton añaden que “este nuevo mecanismo abre la posibilidad de manipular clínicamente las vías nerviosas del frío simplemente interfiriendo con la interacción entre la proteína Gq y el canal TRPM8”. El hallazgo de que la Gq inhibe directamente el TRPM8 resulta sorprendente, ya que se sabía que la Gq está implicada en diversos procesos de señalización celular, pero no se había pensado antes que actuara también de ese modo sobre un canal iónico.
Esta investigación ha sido financiada por el Programa Consolider del Gobierno Español, el Medical Research Council y el Biotechnology and BiologicalResearch Council de Reino Unido y por una Cátedra de la Fundación BBVA, concedida al profesor McNaughton para trabajar en el Instituto de Neurociencias, ubicado en el campus de Sant Joan d’Alacant de la UMH, con el grupo del profesor Belmonte.